银屑病是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病，其发生机制尚未完全明确，但目前最为普遍接受的理论是T细胞介导的免疫炎性反应。具体来说，该疾病是由于血液循环中趋化因子及其他促炎症因子的调节失衡所产生的，这些因素能够诱导T细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞聚集于局部皮肤组织，从而引发免疫和炎症反应，导致病变皮肤产生角化过度、表皮细胞大量增殖、民科层延厚以及血管扩张，进而表现出典型的银屑病特征。
首先，细胞因子的功能失调是银屑病发病的重要机制之一。在正常条件下，细胞因子的分泌或释放能够使免疫系统维持正常的调节和平衡，但是在银屑病发生时，有研究证明多种促炎症细胞因子（如TNF-α、IL-12、IL-1、IFN-γ、IL-23等）在皮肤内的分泌和活性明显增强，而抑制性细胞因子（如IL-10）水平下降。这种免疫学紊乱状态引起了大量T细胞和其它免疫细胞在银屑病皮损区聚集，再经过T细胞与树突状细胞、皮肤角质细胞间复杂的信息交流后，终成角化细胞暴增和银屑改变。
其次，自身抗原诱导的自身免疫也被认为是银屑病的主要发病机制之一。由于环境因素的干扰导致身体对自身标识产生错误反应的情况被视为银屑病的建构块之一。有研究表明，某些类风湿关节炎和其他自身免疫性疾病患者出现银屑病的风险更高，提示银屑病可能与自身免疫有关。另外，特定HLA等遗传因素也可能影响银屑病的免疫病理学特征-诱导银屑病的关键T细胞亚型的反应（包括HLA-Cw6等基因）。
再者，角质形成异常是引起银屑病的另一个发病机制。在正常的皮肤生理条件下，暴露在外界后角化过程对自身保护至关重要。但银屑病患者中这种过程异常分型过度，形成了有戳感的厚硬角质层，并损伤了信号中心。这组织异常可调节免疫细胞的气体性转移和活化，从而改变了皮肤内细胞的生长和分化，进一步加剧了炎症反应。
由此可见，银屑病的发病机制涉及到多个方面相关因素的紊乱，是比较复杂的。目前各路学者仍在不遗余力的研究，以期找到更有效的防治方法与手段，同时，加强银屑病预防意识也十分重要，切记不要过度使用药物，尤其不要采用激素类药物自行处理，更不要抓挠病变部位，保持清洁、护理皮肤，科学合理的日常护理也将会是重要的预防措施。
